Viêm khớp vảy nến là gì? Các nghiên cứu khoa học liên quan

Viêm khớp vảy nến là gì?

Viêm khớp vảy nến (Psoriatic Arthritis – PsA) là một bệnh lý viêm mạn tính biểu hiện qua viêm khớp và các tổ chức quanh khớp (gân, dây chằng, điểm bám) kèm theo bệnh vảy nến da. PsA thuộc nhóm viêm khớp spondyloarthritis, có thể gây đau, cứng khớp, biến dạng và suy giảm chức năng vận động nếu không được điều trị kịp thời.

Mặc dù PsA thường xuất hiện ở bệnh nhân đã có vảy nến từ trước, một tỷ lệ nhỏ người bệnh (khoảng 10‑15%) có thể khởi phát viêm khớp trước khi biểu hiện da rõ rệt. Tỷ lệ mắc PsA trong dân số chung là khoảng 0,1–0,3%, phổ biến nhất ở độ tuổi từ 30 đến 50 tuổi và ảnh hưởng cả hai giới như nhau.

PsA có bản chất tự miễn, liên quan phức tạp đến yếu tố di truyền (HLA‑B27, HLA‑C*06:02), hệ miễn dịch và môi trường. Tình trạng viêm tạo ra một vòng phản hồi khiến mô khớp, gân và da bị tổn thương lặp đi lặp lại, dẫn đến quá trình thoái hóa và phá hủy khớp không hồi phục.

Dịch tễ học và yếu tố nguy cơ

Tỷ lệ PsA chiếm khoảng 20–30% trong số các bệnh nhân vảy nến. Trong quần thể người trưởng thành, tỷ lệ mắc PsA được ước tính từ 0,1% đến 1%. Bệnh xuất hiện phổ biến ở nhóm tuổi 30–50 và ở cả nam và nữ như nhau, không có sự chênh lệch rõ rệt theo giới tính.

Các yếu tố làm tăng nguy cơ phát triển PsA bao gồm:

• Tiền sử gia đình có người mắc PsA hoặc vảy nến;
• Yếu tố di truyền như HLA‑B27, HLA‑C*06:02;
• Tiền sử bệnh vảy nến nặng hoặc vảy nến móng;
• Yếu tố môi trường như stress, béo phì, hút thuốc;
• Viêm nhiễm da nghiêm trọng trước đó.

Việc nhận diện sớm các yếu tố nguy cơ giúp ích cho tầm soát PsA trong nhóm bệnh nhân vảy nến, cải thiện hiệu quả điều trị cũng như ngăn ngừa biến dạng khớp.

Cơ chế bệnh sinh

PsA là bệnh lý bắt nguồn từ rối loạn miễn dịch, trong đó hệ miễn dịch tấn công mô khớp và da do các phản ứng viêm mạn. Các cytokine, đặc biệt TNF‑α, IL‑17 và IL‑23 đóng vai trò trung tâm trong cơ chế bệnh sinh. Sự kích hoạt trục IL‑23/IL‑17 dẫn đến tăng sinh tế bào viêm và hủy hoại mô khớp.

Vai trò của tế bào T – đặc biệt Th17 và tế bào CD8+ – kết hợp với tế bào đuôi gai (dendritic cells) trong gây viêm là đặc trưng của PsA. Tại vùng tiếp giáp giữa gân và xương (enthesis), viêm lan tỏa tạo ra điểm viêm đặc hiệu, gây đau và tổn thương mô.

Chu trình viêm tự duy trì này dẫn đến sự phá hủy sụn, bào mòn xương và hình thành xương mới, đồng thời kích thích xương bao khớp phát triển bất thường, đặc trưng của PsA ở giai đoạn muộn.

Phân loại và đặc điểm lâm sàng

PsA biểu hiện đa dạng và được phân thành các dạng chính gồm:

• Viêm khớp ngoại biên đối xứng, tương tự viêm khớp dạng thấp (RA);
• Viêm khớp ngoại biên không đối xứng, thiểu khớp;
• Viêm khớp đốt khớp xa (DIP);
• Viêm cột sống và khớp cùng chậu (axial PsA);
• Thể phá hủy (arthritis mutilans) – nghiêm trọng nhất, khiến biến dạng khớp vĩnh viễn.

Các khác biệt ngoài khớp thường gặp gồm: vảy nến da hoặc móng, viêm điểm bám gân (enthesitis), và ngón tay/chân sưng toàn bộ (dactylitis). Những biểu hiện này thường giúp phân biệt PsA với các loại viêm khớp khác.

Các biểu hiện lâm sàng ở các thể bệnh có thể khác nhau về mức độ và tiến triển. Với thể viêm ngoại biên nhẹ, khớp cảm thấy sưng và cứng nhưng ít gây tàn tật, còn thể axial hoặc arthritis mutilans tiềm ẩn nguy cơ mất chức năng nghiêm trọng nếu chưa điều trị đúng.

Chẩn đoán và tiêu chuẩn CASPAR

Chẩn đoán viêm khớp vảy nến dựa trên tổng hợp thông tin lâm sàng, tiền sử bệnh vảy nến, xét nghiệm huyết thanh học và hình ảnh học. Không có xét nghiệm đơn lẻ nào đặc hiệu cho PsA, do đó việc loại trừ các nguyên nhân khác như viêm khớp dạng thấp (RA), gout hay viêm cột sống dính khớp là cần thiết.

Tiêu chuẩn phân loại CASPAR (Classification Criteria for Psoriatic Arthritis) được sử dụng phổ biến trong nghiên cứu và thực hành lâm sàng để chẩn đoán PsA, yêu cầu tổng điểm ≥ 3 từ các tiêu chí sau:

Việc sử dụng tiêu chuẩn CASPAR giúp tăng độ chính xác chẩn đoán và tránh nhầm lẫn với các thể viêm khớp khác có triệu chứng chồng lấp.

Cận lâm sàng và hình ảnh học

Các xét nghiệm sinh hóa thường thấy ở bệnh nhân PsA là tăng CRP và tốc độ lắng máu (ESR), nhưng không đặc hiệu. Các xét nghiệm RF và anti‑CCP thường âm tính, giúp phân biệt với viêm khớp dạng thấp.

Hình ảnh học đóng vai trò xác định tổn thương khớp, mức độ phá hủy và hướng dẫn điều trị. Một số kỹ thuật thường dùng gồm:

• X-quang: thấy hẹp khe khớp, xói mòn xương kèm tân tạo xương không đối xứng
• Siêu âm khớp: đánh giá viêm màng hoạt dịch, tăng sinh mạch máu trong màng hoạt dịch
• MRI: phát hiện viêm điểm bám gân, phù tủy xương, đặc biệt có giá trị trong PsA thể cột sống

Phân biệt PsA với RA, gout hoặc lupus cần dựa vào tổn thương đặc hiệu trên hình ảnh kết hợp lâm sàng toàn thân.

Điều trị viêm khớp vảy nến

Điều trị PsA cần cá thể hóa tùy thuộc vào thể bệnh, mức độ hoạt động và đáp ứng với thuốc. Mục tiêu điều trị là kiểm soát viêm, ngăn biến dạng khớp và duy trì chất lượng sống. Các lựa chọn chính bao gồm:

1. NSAIDs: giảm đau, kháng viêm trong giai đoạn đầu hoặc thể nhẹ
2. DMARDs tổng hợp: methotrexate, leflunomide, sulfasalazine; được dùng phổ biến nhất, hiệu quả trên cả da và khớp
3. DMARDs sinh học: chỉ định khi bệnh không đáp ứng với DMARDs tổng hợp; gồm thuốc kháng TNF-α (adalimumab, etanercept), kháng IL-17 (secukinumab), kháng IL-23 (guselkumab)
4. JAK inhibitors: như tofacitinib, được sử dụng khi thất bại với các liệu pháp sinh học

Kết hợp vật lý trị liệu, dinh dưỡng hợp lý, quản lý stress và theo dõi chặt chẽ giúp tối ưu hóa hiệu quả điều trị.

Biến chứng và tiên lượng

Nếu không điều trị sớm, PsA có thể dẫn đến tổn thương khớp không hồi phục, biến dạng ngón tay/chân, dính khớp, phá hủy cột sống và tàn phế. Biến chứng toàn thân gồm:

• Nguy cơ tim mạch tăng cao (xơ vữa động mạch sớm)
• Hội chứng chuyển hóa (rối loạn lipid, tăng huyết áp, đái tháo đường type 2)
• Loãng xương, trầm cảm, lo âu do bệnh mạn tính

Tiên lượng PsA khá tốt nếu được chẩn đoán sớm và kiểm soát viêm hiệu quả. Khoảng 60–70% bệnh nhân có thể duy trì chức năng vận động bình thường và kiểm soát triệu chứng nếu tuân thủ điều trị.

Theo dõi và quản lý lâu dài

PsA là bệnh mạn tính cần theo dõi định kỳ. Các công cụ đánh giá hoạt tính bệnh gồm:

• DAPSA: Disease Activity in Psoriatic Arthritis – đánh giá số khớp sưng, đau, CRP và cảm nhận của bệnh nhân
• PASDAS: Psoriatic Arthritis Disease Activity Score – đánh giá toàn diện hơn
• Chức năng vận động (HAQ-DI)

Việc theo dõi đáp ứng điều trị giúp điều chỉnh phác đồ và dự phòng tổn thương khớp. Bệnh nhân cần duy trì vận động, giảm cân nếu béo phì, ngưng hút thuốc, và điều trị các bệnh đồng mắc như tăng huyết áp hay đái tháo đường.

Tài liệu tham khảo

1. Ritchlin CT, Colbert RA. Psoriatic Arthritis. N Engl J Med. 2017.
2. ACR/NPF Guidelines for PsA Management (2023)
3. UpToDate – Psoriatic Arthritis: Diagnosis
4. NHS – Psoriatic Arthritis Overview
5. Coates LC et al. GRAPPA treatment recommendations 2015
6. Mease PJ et al. Recent advances in diagnosis and treatment of psoriatic arthritis. BMJ. 2021.